Levantas duro y pesado. Te aseguras de consumir proteínas todos los días e incluso llevas un registro de alimentos. Utilizas los suplementos adecuados. En resumen, haces todo lo posible para construir músculo.
A pesar de todo esto, a pesar del sudor, el compromiso, el anhelo, miras con envidia a todos esos bastardos que aparentemente hacen tantas cosas mal o al azar, y que sin embargo tienen más músculo del que tú podrías esperar.
Como Salieri a su Mozart, nos preguntamos por qué Dios les concedió las habilidades que nosotros deseamos tan desesperadamente. Nos preguntamos si tienen una proporción superior de fibras musculares, un equilibrio óptimo entre testosterona y estrógeno, una exquisita sensibilidad a la insulina, o tal vez posean alguna forma especial y secreta de hacer sentadillas, levantar peso muerto o hacer banca.
Pues bien, según un nuevo y fascinante artículo, no se trata de nada de eso, y si Dios concedió a estos bastardos musculosos algún don especial, es un montón de receptores de andrógenos (RA).
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¿Qué son los receptores de andrógenos?
Los RA son los «interruptores de activación» celular que, cuando son activados por hormonas andrógenas (testosterona, dihidrotestosterona y otras hormonas), inician el proceso que conduce a la producción de proteínas – los bloques de construcción física de los tejidos, y en este caso, del músculo.
Sorprendentemente, los autores de este nuevo trabajo descubrieron que la densidad de estos RA era el factor más determinante a la hora de ganar músculo y que los niveles reales de hormonas anabólicas no desempeñan un papel tan importante.
Lo que hicieron
Morton y sus colegas examinaron las hormonas circulantes, las hormonas intramusculares y las variables relacionadas con las hormonas intramusculares en hombres previamente entrenados antes y después de 12 semanas de entrenamiento de resistencia.
Esto significa que evaluaron los niveles de hormonas anabólicas como la testosterona, la testosterona libre, la dehidroepiandrosterona, la dihidrotestosterona (DHT), el factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1), el factor de crecimiento similar a la insulina-1 libre, junto con los cambios en el aumento de la masa muscular inducido por el entrenamiento de resistencia.
Lo que encontraron
Basándose en los resultados, los hombres fueron clasificados como de alta respuesta (HIR) o de baja respuesta (LOR). El número de receptores de andrógenos no cambió durante el entrenamiento, sino que fue mayor en todo momento en el grupo de alta respuesta.
De hecho, hubo una relación lineal entre el contenido de receptores de andrógenos y el cambio en la masa muscular magra (músculo). Los investigadores concluyeron lo siguiente
«Estos resultados indican que el contenido de receptores de andrógenos intramusculares, pero ni las hormonas circulantes ni las intramusculares (o las enzimas que regulan su producción intramuscular) influyeron en la hipertrofia del músculo esquelético tras el RET (entrenamiento de resistencia) en hombres previamente entrenados.»
¿Qué significa esto para nosotros?
Los hallazgos del equipo de Morton parecen explicar cómo los hardgainers y los culturistas campeones pueden existir simultáneamente en el mismo planeta. Las personas con dificultades para crecer, a pesar de entrenar exactamente igual que sus homólogos más exitosos, pueden simplemente carecer de receptores de andrógenos, mientras que los levantadores enormes tienen una gran cantidad de ellos.
De hecho, la verdadera ventaja que poseen los culturistas profesionales puede ser que son receptores de esteroides genéticamente dotados. Debido a que tienen más receptores, probablemente pueden crecer mucho, mucho, más grande de lo que podría, incluso si usted tomó un barco igualmente grande de los esteroides.
Esto no significa que tener altos niveles de hormonas anabólicas en general no te ayude, pero las hormonas sólo pueden ir tan lejos como el contenido de receptores de tus músculos les permita. Después de todo, si sólo hay un número limitado de «interruptores de activación», sólo puede producirse una cantidad determinada de transcripción de proteínas.